La alcalosis metabólica es el aumento primario del bicarbonato (HCO3-) con o sin aumento compensatorio de la presión parcial del dióxido de carbono. Esto ocurre como consecuencia de una pérdida de H+ del cuerpo o un aumento de HCO3-. En su forma pura, se manifiesta como alcalemia (pH >7.40). Como mecanismo compensatorio, la alcalosis metabólica conduce a una hipoventilación alveolar con un aumento de la tensión arterial de dióxido de carbono (PaCO2), lo que disminuye el cambio en el pH que se produciría de otro modo.

Las causas comunes incluyen vómitos prolongados, hipovolemia, uso de diuréticos e hipocaliemia. El deterioro renal de la excreción de HCO3- debe estar presente para mantener la alcalosis. Los síntomas y signos en casos graves incluyen dolor de cabeza, letargo y tetania. El diagnóstico es clínico y con gasometría arterial y medición de electrolitos séricos.

acidosis metabólica

La primera pista de la alcalosis metabólica es a menudo una concentración elevada de bicarbonato que se observa cuando se obtienen mediciones de electrolitos séricos. Recuerde que también puede observarse una concentración elevada de bicarbonato sérico como respuesta compensatoria a la acidosis respiratoria primaria. Sin embargo, una concentración de bicarbonato mayor de 35 mEq/L es casi siempre causada por alcalosis metabólica.

Alcalosis metabólica causas

Los sistemas orgánicos implicados en la alcalosis metabólica son principalmente los riñones y el tracto gastrointestinal. La patogénesis implica dos procesos, la generación de alcalosis metabólica y el mantenimiento de la alcalosis metabólica, que normalmente se superponen.

La alcalosis metabólica puede ser causada por uno de los siguientes mecanismos:

  • Pérdida de iones de hidrógeno
  • Cambio de iones de hidrógeno al espacio intracelular
  • Administración de bases
  • Alcalosis por contracción

Los iones de hidrógeno pueden perderse a través de los riñones o del tracto gastrointestinal. El vómito o succión nasogástrica genera alcalosis metabólica por la pérdida de secreciones gástricas, ricas en ácido clorhídrico. Cada vez que se excreta un ión de hidrógeno, se obtiene un ión de bicarbonato en el espacio extracelular.

Las pérdidas renales de iones de hidrógeno se producen cuando la liberación distal de sodio aumenta en presencia de exceso de aldosterona, lo que estimula el canal de sodio epitelial electrogénico en el conducto colector. A medida que este canal reabsorbe los iones de sodio, el lumen tubular se vuelve más negativo, llevando a la secreción de iones de hidrógeno e iones de potasio en el lumen.

El desplazamiento de los iones de hidrógeno hacia el espacio intracelular se desarrolla principalmente con la hipocaliemia. A medida que la concentración de potasio extracelular disminuye, los iones de potasio salen de las células. Para mantener la neutralidad, los iones de hidrógeno se mueven hacia el espacio intracelular.

La administración de bicarbonato de sodio en cantidades que exceden la capacidad de los riñones para excretar este exceso de bicarbonato puede causar alcalosis metabólica.

La pérdida de líquido extracelular pobre en bicarbonato y rico en cloruro, como se observa con la terapia diurética con tiazida o diurética con asa o la diarrea con cloruro, conduce a la contracción del volumen de líquido extracelular. Debido a que la masa original de bicarbonato se disuelve ahora en un volumen más pequeño de líquido, se produce un aumento de la concentración de bicarbonato. Este aumento de bicarbonato causa, como máximo, un aumento de 2 a 4 mEq/L en la concentración de bicarbonato.

Alcalosis metabólica diagnóstico

La alcalosis metabólica se diagnostica midiendo los electrolitos séricos y la gasometría arterial. Si la etiología de la alcalosis metabólica no está clara en la historia clínica y el examen físico, incluyendo el uso de drogas y la presencia de hipertensión, entonces se puede obtener una concentración de ión cloruro en la orina. El cálculo de la brecha aniónica sérica también puede ayudar a diferenciar entre la alcalosis metabólica primaria y la compensación metabólica para la acidosis respiratoria.

Las causas comunes a menudo se pueden determinar por medio de la historia clínica y el examen físico. Si la historia no es reveladora y la función renal es normal, se miden las concentraciones urinarias de Cl- y K+ (los valores no son diagnósticos en la insuficiencia renal).

  • Cl urinario < 20 mEq/L indica reabsorción renal significativa de Cl- y por lo tanto una causa que responde a Cl-
  • Cl urinario > 20 mEq/L sugiere una forma que no responde al cloro.
  • La K urinaria y la presencia o ausencia de hipertensión ayudan a diferenciar las alcalinas que no responden al cloro.
  • K urinario < 30 mEq/día significa hipocaliemia o mal uso de laxantes.
  • K urinario > 30 mEq/día en un paciente sin hipertensión sugiere abuso de diuréticos.

La K urinaria > 30 mEq/día en un paciente con hipertensión requiere evaluación por hiperaldosteronismo, exceso de mineralocorticoides y enfermedad renovascular.

Los exámenes en pacientes con hipertensión típicamente incluyen la actividad de la renina en plasma y los niveles de aldosterona y cortisol

Alcalosis metabólica tratamiento

El tratamiento de la alcalosis metabólica depende principalmente de la causa subyacente y del estado de volumen del paciente.

A los pacientes con alcalosis metabólica sensible al cloruro se les administra una solución salina IV al 0,9%; la tasa de infusión es típicamente de 50 a 100 mL/h mayor que la de pérdidas de líquido urinario y otras pérdidas de líquido sensibles e insensibles hasta que el Cl urinario se eleva a > 25 mEq/L y el pH urinario se normaliza después de un aumento inicial de la bicarbonaturia.

Los pacientes con alcalosis metabólica sin respuesta al cloruro rara vez se benefician de la rehidratación sola.

Los pacientes con alcalosis metabólica grave (p. ej., pH > 7,6) a veces requieren una corrección más urgente del pH de la sangre. La hemofiltración o hemodiálisis es una opción, particularmente si hay sobrecarga de volumen y disfunción renal. La acetazolamida 250 a 375 mg po o IV una vez al día o la oferta aumenta la excreción de HCO3, pero también puede acelerar las pérdidas urinarias de K+ y fosfato (PO4-); los pacientes con sobrecarga de volumen con alcalosis metabólica inducida por diuréticos y aquellos con alcalosis metabólica posthipercápnica pueden ser especialmente beneficiosos.

En pacientes con alcalosis metabólica grave (pH > 7,6) e insuficiencia renal que de otro modo no pueden o no deben someterse a diálisis, el ácido clorhídrico en una solución normal IV de 0,1 a 0,2 es seguro y eficaz, pero debe administrarse a través de un catéter central porque es hiperosmótico y las venas periféricas de la esclerosis. La dosis es de 0,1 a 0,2 mmol/kg/h. Se necesita una monitorización frecuente.

Puntos Clave

La alcalosis metabólica es la acumulación de bicarbonato (HCO3-) debido a la pérdida de ácido, administración de bases o álcali, desplazamiento intracelular de iones de hidrógeno o retención renal de HCO3-.

Las causas más comunes son el agotamiento del volumen (particularmente cuando involucra la pérdida de ácido gástrico y cloruro (Cl) debido a vómitos recurrentes o succión nasogástrica) y el uso de diuréticos.

La alcalosis metabólica que implica la pérdida o el exceso de secreción de Cl se denomina respuesta al cloruro.

Trate la causa y administre a los pacientes con alcalosis metabólica sensible al cloruro 0,9% de solución salina por vía intravenosa.

La alcalosis metabólica resistente al cloruro se debe al aumento del efecto de la aldosterona.

El tratamiento de la alcalosis metabólica resistente al cloruro implica la corrección del hiperaldosteronismo.

Referencias

Alcalosis metabólica
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